За словами доктора Sreenivasan Ponnambalam, читач в людської біології хвороби в університеті факультет Лідс біологічних наук, одним з основних завдань, що стоять перед лікарями в боротьбі з раком зупинці небажаного росту кровоносних судин. Він продовжував пояснювати значущість їх результатів: "Це потенційно дуже важливо, тому що пухлина виділяє речовини, які стимулюють кровоносні судини розвиваються навколо них, утворюючи мережі, які постачають поживні речовини і забезпечити шляхи для розповсюдження по всьому тілу.
Д-р Ponnambalam далі зазначив: "Це одна з найбільших проблем при раку: як ми можемо зупинити пухлина росте і шириться через ці мережі кровоносних судин?
Гелданаміціна не єдиний препарат, в даний час, яка намагається зупинити цей тип росту, є й інші препарати доступні, але вони мають певні ризики, пов'язані з ними. Один тип намагається атакувати безпосередньо VEGFR2 мембранний білок, який необхідний для росту нових кровоносних судин. Тим не менш, такий підхід несе в собі ризик серйозних побічних ефектів, тому що білки в мембрані стінки кровоносних судин роблять важливу роботу, такі як контроль артеріального тиску.
Важливість їх знаходження в тому, що гелданаміціна з іншого боку, пропонує новий і потенційно безпечне рішення, тому що він придушує білок побічно. Нове дослідження, яке було засноване на експериментах із клітинами людини і різних тварин моделях, виявив, що гелданаміціна побічно викликало оформлення VEGFR2 білком шляхом активації стільникова система контролю якості, яка ламає багато білки. Це система контролю якості вже деградує VEGFR2 відносно повільно, але препарат прискорює процес, запобігаючи активацію білка і порушенні нових кровоносних судин.
"З традиційними методами лікування, ми намагалися впоратися з ситуацією після переходу була кинута. Те, що це препарат не є знищити ключову частину перемикача до цього перемикача кинули, "Доктор сказав Ponnambalam. "Гелданаміціна і хімічні похідні опинилися під інтенсивні дослідження в лабораторії, і в клінічних дослідженнях протягом останніх 20 років. Витрати на NHS або пацієнти можуть бути відносно низькими в порівнянні з дорогими існуючих протиракових препаратів, які все ще знаходяться під патент, «Доктор Ponnambalam додав.
З такими перевагами, команда хоче продовжувати свої дослідження, яке було підтримано Wellcome Trust, British Heart Foundation, BBSRC-CASE PhD Студентство Award, і університету Лідса ORSAS Tetley і Lupton PhD стипендію.
Для отримання додаткової інформації, будь ласка, відвідайте:
Університет Факультет Лідс біологічних наук http://www.fbs.leeds.ac.uk/
PLoS ONE http://www.plosone.org
Олена
user_kiev_3